[硕士论文] 硕士学位论文-远隔缺血预处理的心肌保护作用 [复制链接]

资料简介：
　　硕士学位论文 远隔缺血预处理的心肌保护作用，共36页，15659字。
　　
摘要
　　
目的：经典缺血预处理能减少心肌缺血－再灌注损伤。远隔部位缺血预处理通过大量动物试验证明了其在防止心肌的缺血－再灌注损伤方面的作用。远隔部位缺血预处理对人类缺血心肌是否有保护作用至今还未见报道。本研究通过对风湿性瓣膜心脏病需行瓣膜置换手术的病人一侧上肢双窗口（术前24h+术前1h）缺血预处理来观察其对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用，并从心肌无氧糖酵解的增加、热休克蛋白的产生、内皮功能的保护来初步探讨远隔部位缺血预处理的保护机制。
　　
方法：将30名风湿性心脏瓣膜病变需行瓣膜置换手术的病人随机分为两组。处理组病人分别于术前24h、术前1h在其左侧上肢行缺血预处理(上肢缺血10min+再灌注10min；重复三个循环)；对照组不行缺血预处理。记录两组病人术中转流时间、阻断主动脉时间、自动复跳比例。分别于阻断主动脉前、开放主动脉后15min取冠状静脉窦血；术前、阻断主动脉前、开放主动脉后15min、6h和12h取中心静脉血。开放主动脉后15min血样测量乳酸脱氢酶(LDH)，其余时间点中心静脉血样均测LDH、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，心肌肌钙蛋白(TnI)。冠状静脉窦血则行的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的检测。另取阻断主动脉前右心房心肌，行HSP70免疫组化定性检测及采用Western Blot定量研究RIPC对心肌中HSP70激活的影响。
　　
随机另将28名风湿性心脏瓣膜病变需行瓣膜置换手术的病人分为两组，用上述方法在预处理组一侧上肢行缺血预处理。20min后对两研究组对侧上肢采用中等时间(15min)缺血(气压止血带充气到200mmHg)再灌注(松开止血带15min)后，采用高分辨率的血管外彩色超声技术比较两组缺血上肢的肱动脉血流诱导性内皮依赖的舒张功能的缺血前基础值和缺血再灌后值。
　　
结果：(1)远隔部位缺血预处理组与对照组相比：其开放主动脉后12h的CK-MB、TnI含量明显降低(34.20±10.04 U/L vs 46.85±17.27 U/L, P﹤0.05; 0.28±0.12 U/L vs 0.39±0.13 U/L, P﹤0.05)；开放主动脉15min后冠脉流出液中SOD明显升高(74.96±9.67 nU/mgpro vs 57.92±19.01 nU/mgpro, P﹤0.05)；MDA无明显差别(P﹥0.05)。
　　
(2)远隔部位缺血预处理后，预处理组在处理后1h，开放主动脉再灌注15min后其LDH较对照组明显升高 (278.86±95.00 U/L vs 178.05±55.90 U/L, P﹤0.05; 462.46±111.26 U/L vs 362.83±103.22 U/L, P﹤0.05)，而再灌注6h，12h后其两组LDH无明显差别(P﹥0.05)。
　　
(3)两组HSP70免疫组化定性及HSP70 Western Blot定量无明显差异(P﹥0.05)。
　　
(4)远隔部位缺血预处理前, 两研究组非预处理侧上肢基础血管血流诱导内皮依赖的舒张功能(FMD)无明显差别((8.45±2.87)% VS(8.60±2.09)%，P﹥0.05)；缺血再灌注后，该侧血管血流诱导内皮依赖的舒张功能较缺血前下降，其中预处理组下降较对照组更少((6.87±2.12)% VS (4.83±1.45)%,P﹤0.01)。
　　
结论：首次证实远隔缺血预处理对人类心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其保护机制可能与增加无氧糖酵解，减少心血管内皮舒张功能损伤有关，而HSP70在远隔缺血预处理的双窗口心肌保护机制中可能未发挥作用。
　　
关键词：远隔部位缺血预处理 心肌保护 热休克蛋白70 缺血－再灌注损伤 内皮功能
　　

　　
目录
　　
中文摘要    Ⅰ
　　
英文摘要    Ⅲ
　　
前言    1
　　
第一章  材料和方法    3
　　
第二章  研究结果    7
　　
第三章  讨论    12
　　
第四章  结论    15
　　
第五章  参考文献    16
　　
综述    19

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