[硕士论文] 赖氨酸、L-精氨酸和碳酸盐合剂对肉鸡胫骨软骨发育不良的影响 [复制链接]

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硕士论文-赖氨酸、L-精氨酸和碳酸盐合剂对肉鸡胫骨软骨发育不良的影响，共61页，37682字

摘 要

试验一 不同浓度水平的赖氨酸和 L-精氨酸对肉鸡胫骨软骨发育不良的影响

选 240 只 1 日龄健康的 AA 肉用雏鸡，随机分成 8 组，1 组为对照组，2 组为阳性

对照组，2～8 组饲喂添加 0.2mol/kg（NH4）3PO4 和 0.2mol/kg NH4Cl 的日粮，在 3～5

组日粮中分别加入 0.50%、1.0%和 2.0%的赖氨酸，在 6～8 组日粮中分别加入 0.50%、

1.0%、2.0%的 L-精氨酸。研究不同浓度的赖氨酸和 L-精氨酸对肉鸡胫骨软骨发育不良

（TD）发生率、生长板和血液一氧化氮（NO）浓度、一氧化氮合酶（NOS）活性，血

液阴阳离子浓度、血气及软骨组织基质组分的影响。结果表明：赖氨酸组肉鸡 TD 发病

率显著高于其余各组（P<0.05），精氨酸组肉鸡 TD 发病率显著低于其它组（P<0.05）。

赖氨酸组胫骨生长板 NO 浓度显著低于其余组（P<0.05），精氨酸组肉鸡胫骨生长板 NO

浓度显著高于其它组（P<0.05）。赖氨酸组胫骨生长板胶原含量高于其余组，阳性对照

组胫骨生长板胶原含量显著高于对照组和 0.50％L-精氨酸组（P<0.05）。赖氨酸组胫骨

生长板胶原酶的活性显著低于其余各组（P<0.05），L-精氨酸组胫骨生长板胶原酶的活

性高于对照组、阳性对照组和赖氨酸各组。赖氨酸组糖醛酸含量高于其他各组，L-精氨

酸组糖醛酸含量显著低于其它各试验组（P<0.05）。赖氨酸组血浆 Ca2+浓度显著低于其

余各组（P<0.05），L-精氨酸组血浆 Ca2+浓度高于阳性对照组和赖氨酸组。赖氨酸组血

液 pH 和 HCO3-显著低于对照组和阳性对照组（P<0.05），与 L-精氨酸组差异不显著

（P>0.05）。赖氨酸组血液 BE 显著低于对照组（P<0.05），与其余各组差异不显著。试

验表明，高磷高氯日粮可诱发肉鸡 TD 发生，赖氨酸能加重这种影响；L－精氨酸虽然

不能改变肉鸡体内的酸性环境，但可减轻肉鸡 TD 发生，提高体内 NO 水平，从而说明

NO 在肉鸡 TD 发生上有着重要的介导作用。

试验二 不同水平碳酸盐合剂对肉鸡胫骨软骨发育不良的影响

选 150 只 1 日龄健康的 AA 肉用雏鸡，随机分成 5 组。1 组为对照组，2 组为阳性

对照组，2～5 组饲喂添加 0.2mol/kg（NH4）3PO4 和 0.2mol/kg NH4Cl 的日粮，在 3～5

组分别加入 0.25%、0.50%、和 1.00%的碳酸盐合剂。研究不同浓度的碳酸盐合剂对肉鸡

胫骨软骨发育不良（TD）发生率、生长板和血液一氧化氮（NO）浓度、一氧化氮合酶

（NOS）活性，血液阴阳离子浓度、血气及软骨基质组分的影响。结果表明：阳性对照

组肉鸡 TD 发病率显著高于对照组和 0.25%、0.50%和 1.00%碳酸盐合剂组（P<0.05）。

阳性对照组胫骨生长板 NO 浓度显著低于其余组（P<0.05）。阳性对照组胫骨生长板胶

原含量显著高于其余组（P<0.05）。阳性对照组胫骨生长板胶原酶的活性显著低于对照

组和 1.00%碳酸盐合剂组（P<0.05）。阳性对照组糖醛酸含量显著高于其他组（P<0.05）。

对照组血浆 PO43-浓度显著高于其余各组（P<0.05）。阳性对照组血液 pH 和 HCO3-低于

其余各组，与对照组和 1.00%碳酸盐合剂组差异有显著意义（P<0.05）；阳性对照组血液

BE 低于其余各组，与对照组差异有显著意义（P<0.05）。试验表明，高磷高氯日粮可诱

发肉鸡 TD 发生，碳酸盐合剂可提高体内 NO 水平，减轻肉鸡 TD 发生，NO 在肉鸡 TD

发病学上发挥重要的介导作用。

关键词： 肉鸡;胫骨软骨发育不良；赖氨酸；L-精氨酸；一氧化氮；阴阳离子；磷：氯；

碳酸钠；碳酸氢钠；血气

前言

胫骨软骨发育不良（Tibial Dyschondroplasia,TD）是家禽胫跗骨近端生长板软骨细

胞发育异常而导致家禽运动障碍和站立困难的群发性疾病，是家禽最常见的腿病之一。

常见于肉鸡，发生率高达 40%～60%[1]，其次是火鸡、鸭，生长缓慢的莱航鸡不常见。

其病变主要以软骨内骨化受阻和胫骨干骺端的软骨细胞增生形成无血管的玉白色的“软

骨锲”为特征。TD 伴发跛行的发病率视条件从 1%～40%，亚临床病变从 26%～60%。

病鸡由于行走困难，导致其生产性能下降，肉的品质下降，机械化分割操作的难度加大，

屠宰残品率增加，给养禽业带来巨大的损失[2]，仅美国每年因肉鸡腿病造成的损失就高

达 0.8～1.2 亿美元。该病最早报道于 1965 年[3]，目前在世界范围内发生，加拿大、日本、

南非、美国、法国等均有报道。我国业已对该病进行了研究。

TD 的发病原因极其复杂，发病机制众说纷纭。目前认为，引起肉鸡 TD 的因素主

要有遗传缺陷[4]、生长快速

[5]

、日粮平衡失调及非营养因素等 4 大类。高半胱氨酸

[6]

、

低钙或高磷[7]、高硫[1]或高氯日粮[2、8、9]可提高肉鸡 TD 的发生率。霉菌毒素[10]、环境因

素[11]、大量使用棉籽饼和菜籽饼[12]等也可诱发鸡的 TD 发生。十分复杂的发病原因，导

致人们对肉鸡 TD 的发病机理的认识尚不统一，从而形成了 1，25-（OH）2D3 缺乏机制

[13]

、代谢性酸中毒机制[14]或 TGF-β 缺乏机制

[10、15]

等多种观点。

近年来，人们发现 NO 与软骨细胞的生长代谢有密切联系，Brandi[16]、Blanco[17]、

Hashimoto[18]、Blanco[19]等报道 NO 能抑制软骨细胞增殖，促使软骨细胞凋亡，抑制软

骨细胞 PG、胶原的合成，促进软骨细胞 PG、胶原的分解。TD 病鸡的基本病变特征是

胫骨近端生长板前肥大区软骨极度增生，这是否与肉鸡体内 NO 的产生不足有关？这在

国内外文献中尚无报道。在体内，NO 是由 L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）经过一氧化氮

合酶（NOS）催化而生成，因此，L－精氨酸是肉鸡内源性 NO 的主要供体。赖氨酸是

鸡的必须氨基酸，鸡体自身不能合成，因此必须在鸡的日粮中添加一定数量的赖氨酸来

补充机体的需要。众所周知，在饲料中赖氨酸对 L-精氨酸具有明显的拮抗作用，这是否

因为我们向饲料中添加了赖氨酸而降低了肉鸡体内 NO 的含量从而导致 TD 的发生呢？

这在国内外的研究中也未见报道。

许多研究报道，饲料中阴离子过高或阴阳离子平衡失调导致了代谢性酸中毒，使机

体经常处于酸性环境，从而影响了生长板软骨细胞的正常发育和增殖活动，导致软骨细

胞过度增殖，进而引发肉鸡胫骨软骨发育不良。那纠正代谢性酸中毒是否可以遏制肉鸡

胫骨软骨发育不良的发生？代谢性酸中毒或纠正后是否对体内一氧化氮的浓度产生影

响？这些都需要进一步来研究证实。

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